编者按：5月27日至30日，第63届欧洲肝病学会年会（EASL Congress 2026）在西班牙巴塞罗那召开，集中呈现全球肝病领域最新研究成果。代谢相关脂肪性肝病（MASLD）已成为临床高发慢性肝病，进展期患者常伴随复杂心代谢共病，其危险因素管控与疾病进展的关联，是当前临床亟待明确的关键问题。本刊特邀首都医科大学附属北京同仁医院展玉涛教授对本届大会中聚焦MASLD进展期慢性肝病的研究进行深度评析。相关研究聚焦心代谢共病特征与代谢干预价值，为完善MASLD患者的全程综合管理、探索延缓病情进展的有效路径提供了重要学术参考。

研究内容

摘要号：TOP-097-YI

进展期代谢相关脂肪性肝病患者的心代谢共病情况以及血糖和体重控制对肝脏硬度的影响

Assessment of cardiometabolic comorbidities and the impact of glycemic and weight control on liver stiffness in advanced metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease

研究背景

心代谢危险因素（CMRF）会推动MASLD的病情进展，但目前针对该疾病进展期阶段，心代谢危险因素的患病情况、管控现状及相关影响的研究数据仍较为有限。本研究两大研究目标：（1）分析MASLD相关进展期慢性肝病（ACLD）患者的心代谢危险因素负荷与管控情况；（2）探究血糖控制、体重变化对疾病进展产生的影响。

研究方法

本研究为前瞻性、观察性、多中心研究，纳入标准：肝脏硬度检测值（LSM）≥10 kPa、肝纤维化分期F3~F4，或影像学提示存在进展期病变的MASLD相关进展期慢性肝病患者。分别收集患者基线及随访阶段的临床资料、实验室检查结果与影像学数据。

肝脏硬度进展定义为：LSM由＜10 kPa升至≥10 kPa，或较基线升高≥30%；肝脏硬度改善定义为：LSM由≥10 kPa降至＜10 kPa，或较基线下降≥30%。

研究结果

本研究共纳入635例患者，女性占比50.2%；年龄中位值为66岁（IQR：59~72岁）。基线LSM中位值为17.3 kPa（12~25.7 kPa），受控衰减参数中位值为309 dB/m（269~351 dB/m）。

73%患者合并2型糖尿病，其中12.5%患者血糖控制不佳；64.7%患者存在肥胖，体质指数中位值为32 kg/m2（29~36 kg/m2），仅有16.5%患者使用胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂。整体人群中，82%患者心血管风险为高危或极高危；55.9%患者低密度脂蛋白胆固醇未达标，56.5%患者未接受他汀类药物治疗。

284例患者完成至少2次肝脏弹性检测（两次检测间隔≥1年），其中14.8%出现肝脏硬度进展，38.4%肝脏硬度改善；随访时长中位为26个月（IQR：17~45个月）。随访期间，患者糖化血红蛋白水平显著下降（6.7%降至6.4%，P=0.009），体重明显降低（86 kg降至83 kg，P=0.001）。

血糖控制不佳的患者肝脏硬度进展发生率更高（47.6% vs 5.3%，P=0.002）；血糖控制达标的患者肝脏硬度改善比例更高（44.7% vs 19%，P=0.002）。体重增加或体重维持稳定的患者，肝脏硬度进展风险更高（发生率分别为28%、17.6%；体重下降≥5%者为8.3%，P=0.03）。体重下降幅度与肝脏硬度改善呈正相关：体重下降≥10%、5%~9.9%、＜5%的患者中，肝脏硬度改善占比依次为58%、43%、33%（P=0.028）。

他汀类药物的使用与肝脏硬度变化无相关性。肝脏硬度进展会显著升高肝脏相关不良事件的发生风险（OR：4.3；95%CI：1.5~12.8；P=0.013）。

研究结论

MASLD相关进展期慢性肝病患者普遍存在心代谢危险因素管控不达标的问题。改善血糖控制、减轻体重可显著降低肝脏硬度，证实优化代谢状态能够延缓疾病进展。

专家点评

展玉涛教授

本研究为一项前瞻性、多中心、大样本的观察性研究。其研究对象明确，针对MASLD相关进展期慢性肝病患者，研究结论具有重要临床意义。

研究结果揭示，在此类患者群体中，心代谢危险因素的干预率及指标达标率处于相对较低水平。这反映了当前临床医生/患者自身对于代谢性共病的防治重视程度/执行力度有待加强。

然而，研究在描述代谢因素控制现状时存在指标表述不一致的问题。例如，对于2型糖尿病采用了“血糖控制不佳”的比例，对于低密度脂蛋白胆固醇采用了“未达标”的比例，而对于肥胖则采用了GLP-1受体激动剂“使用率低”的比例，未能统一区分为“干预率”与“达标率”两个层面。更清晰的表述应涵盖：患者是否接受了规范的干预治疗（干预率），以及治疗后的代谢指标是否达到控制目标（达标率）。

研究的另一关键结论是，代谢因素的控制效果与肝脏疾病的转归密切相关。数据分析表明，血糖控制达标、体重显著减轻与肝脏硬度的改善显著相关；反之，血糖控制不佳或体重增加则会升高肝脏硬度进展的风险。这强有力地证实了积极管理代谢状态是延缓MASLD疾病进展的核心策略。

值得注意的是，除体重与血糖外，高胆固醇血症也被认为是推动疾病进展的重要危险因素之一。国外研究已提出“胆固醇相关性脂肪性肝炎”的概念，这强调了胆固醇代谢紊乱在该病发生发展中的重要作用。尽管本研究结果显示，他汀类药物的使用与肝脏硬度变化无相关性，但在临床工作中对于高胆固醇血症的MASLD患者，仍应考虑应用他汀类药物治疗。

此外，年龄增长导致的肝脏生理功能变化也可能在MASLD疾病进展中扮演一定角色。国外针对MASLD相关肝癌的研究明确，65岁以上发生肝癌的风险明显增加。因此，在研究MASLD等疾病进展时应考虑年龄因素的影响。

本人从事脂肪肝临床工作二十余年，深知减重疗效显著的药物匮乏是脂肪肝防治收效有限的关键因素之一。近年来，新型减重药物GLP-1受体激动剂的问世，可以说为脂肪肝的防治带来了里程碑式变革，其减重效果显著。

展望未来，以GLP-1受体激动剂及其相关双受体激动剂、三受体激动剂为代表的新型减重药物展现出广阔的应用前景。这类药物不仅能有效减轻体重，同时对血糖、血脂等多种代谢参数均有改善作用。其多靶点协同作用的特性，有望为MASLD的防治带来突破性进展。因此，对于符合适应症的MASLD患者，积极考虑应用此类药物以强化代谢综合管理，是极具潜力的治疗方向。

（来源：《国际肝病》编辑部）

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