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肝纤维化是代谢相关脂肪性肝病（MASLD）进展为失代偿期肝硬化及肝癌的核心病理环节，其逆转至今仍是临床面临的重大挑战。传统观点认为，肝星状细胞（HSCs）的活化是纤维化形成的最终执行步骤，而巨噬细胞在其中主要起调控作用。然而，巨噬细胞的高度异质性及其在疾病不同阶段的功能转换，使得针对该群体的治疗靶点难以精确锁定。尤其令人困惑的是，核受体PPARγ在肝细胞和HSC中通常被视为代谢调节和抗纤维化的“保护性因子”，但其激动剂在临床治疗MASLD相关纤维化时疗效有限且存在不确定性。这种矛盾提示，PPARγ在不同肝脏细胞类型，特别是免疫细胞中的功能认知存在显著空白。