近日，Genes & Diseases（中科院1区，IF：14.6）在线发表原创论著，该研究首次揭示STAT1介导MAIT细胞功能障碍调控代谢相关脂肪性肝病（MASLD）进展的关键机制，这一突破性发现不仅为理解MASLD的发病机制提供了新视角，也为MASLD免疫干预治疗开辟了新路径。昆明医科大学第一附属医院杨红菊教授、昆明医科大学廖玉辉教授、华中科技大学刘智教授、南京大学医学院附属鼓楼医院李婕教授为共同通讯作者。

单细胞转录组分析显示，MASLD患者中MAIT细胞比例显著升高，并且该类细胞呈现炎症激活和效应功能增强的转录特征。流式细胞术和肝脏免疫荧光进一步验证，患者外周血和肝组织中MAIT细胞均明显增加。

STAT1是驱动MASLD病程中MAIT细胞异常活化的重要调控因子。STAT1与MAIT细胞特征标志物表达水平随MASLD进展同步上调，提示STAT1是衔接炎症信号与MAIT细胞功能障碍的关键分子节点。

体内外实验进一步验证了STAT1的调控功能：抑制STAT1可显著改善MASLD小鼠肝脏脂质蓄积、炎症浸润及纤维化病理损伤，并抑制MAIT细胞成熟活化与促炎表型；反之，STAT1过表达可进一步激活MAIT细胞促炎功能，佐证STAT1介导的MAIT细胞功能异常参与MASLD疾病进展。

本研究首次阐明STAT1介导MAIT细胞功能障碍在MASLD进展中的调控作用，揭示了STAT1通过调控MAIT细胞成熟活化及促炎效应加速肝脏病变的新机制，为深入理解MASLD的免疫分子病理基础提供了关键理论依据。更重要的是，该研究证实STAT1作为MASLD免疫干预新靶点的转化潜力，为开发靶向STAT1的新型免疫治疗策略奠定了科学基础。

原文链接： You X, Zhang L, Fang K, Huang H, et al. Inhibition of STAT1 alleviates MAIT cell dysfunction and attenuates disease progression in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Genes & Diseases. 2026. doi:10.1016/j.gendis.2026.102297

（来源：《国际肝病》编辑部）

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