前言

糖尿病和肝脏病是我国常见的慢性病，二者在发病机制、临床表现、诊疗靶点等多方面存在着相互作用或互为危险因素，共同管理有利于减轻疾病负担。为助力我国糖尿病肝脏病共管事业发展，本刊携手CHESS肝脏健康联盟共同推出“糖肝共管”文献月评专栏，每月分享有关于糖尿病合并肝脏病的疾病机制研究、诊疗进展等相关文献，并邀请国内相关领域的专家进行文献点评，希望为相关领域专家、研究人员及一线医务工作者开展科学研究和临床诊治提供一定的思路和帮助。

本期“糖肝共管”文献月评将分享糖尿病及肝病相关的6篇临床研究文献。本期特邀点评专家：上海交通大学医学院附属瑞金医院王晓琳教授，中国科学技术大学附属第一医院何宏亮教授，南京鼓楼医院熊亚莉教授。

点评专家

王晓琳教授

上海交通大学医学院附属瑞金医院

上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科副主任医师，硕士生导师。第十三届中华医学会感染病学分会青年学组委员，上海市医学会感染病专科分会第十二届青委会副主任委员，eGastroenterology杂志青年编委。美国NIH访问学者。主持国家自然科学基金3项，获得上海市教委“晨光计划”以及上海市“浦江人才”计划。

01

亚洲印度人中不同糖代谢状态（正常血糖、糖尿病前期和2型糖尿病）下肝脏、胰腺及腹部脂肪组织沉积的代谢影响

1.Metabolic implications of hepatic, pancreatic and abdominal adipose tissue depots in Asian Indians across normoglycaemia, prediabetes and type 2 diabetes.

Ghosh A, Dutta K, Bhatt SP, et al. Diabetologia. 2026;69(10):2911-2921. doi: 10.1007/s00125-026-06807-1.

本研究旨在评估亚洲印度人根据血糖分类的肝脏、胰腺及腹部脂肪沉积情况，并识别糖尿病代谢异常的预测因素。本横断面研究共纳入45名成年人（每组15人，分别患有正常血糖或处于糖尿病前期及新诊断2型糖尿病状态），并按BMI进行匹配。利用多回波化学移位编码MRI（CSE-MRI）测量的质子密度脂肪分数（PDFF），量化肝脏和胰腺中的脂肪分数。通过MRI测定以下腹部脂肪区域的横截面积：皮下脂肪组织（SCAT，前部、后部、浅层、深层）、腹腔内脂肪组织（IAAT）、腹膜内脂肪组织、后腹膜脂肪组织等。总体脂率（%）和总脂肪质量（g）采用双能X射线吸收法（DEXA）测定。胰岛素敏感性与β细胞功能则通过HOMA指数计算得出。结果表明，亚洲印度人中，BMI偏高约25kg/m²的糖尿病前期或2型糖尿病患者表现出明显的外周脂肪堆积。肝脏中的脂肪比例可独立预测血糖异常。这些发现强调了在血糖正常和糖尿病前期阶段就应尽早采取积极干预措施，以防止亚洲印度人胰岛β细胞功能衰退及糖尿病进展。

与正常血糖组（5.34±4.69%）相比，糖尿病前期组（10.78±6.50%）和2型糖尿病组（10.35±9.95%）的肝脂肪分数（HFF）均显著升高接近2倍，组间差异均具有统计学意义（P=0.009和P=0.026）。胰腺脂肪分数在糖尿病前期患者（5.83±4.73%）和2型糖尿病患者（5.35±4.75%）中也显著高于正常血糖组（2.97±3.56%，P<0.05）。糖尿病前期及2型糖尿病患者的胰岛素分泌速率（IAAT）、浅表性皮下脂肪组织（superficial SCAT）、后部皮下脂肪组织（posterior SCAT）以及腹膜后脂肪组织均显著高于正常血糖组（P<0.05）。此外，糖尿病前期患者的浅表性皮下脂肪组织和后部皮下脂肪组织也显著高于2型糖尿病患者（P<0.05）。在调整年龄和BMI后，仅肝脏脂肪分数仍为糖尿病代谢异常的独立预测因子（每增加1%的风险比值为1.11；P=0.023）。肝脏脂肪分数每增加1%，糖尿病前期风险增加16%，全身性糖尿病代谢异常风险增加11%。HOMA-β在患有糖尿病前期的个体中保持正常或升高，而在2型糖尿病患者中则降低。

点评

该研究利用MRI系统评估了亚洲印度人群不同糖代谢阶段的肝脏、胰腺及腹部脂肪分布，发现即使各组的BMI均约25 kg/m²，糖尿病前期和2型糖尿病患者仍存在显著的异位脂肪沉积。其中，肝脏脂肪含量是校正年龄和BMI后与糖代谢异常最稳定的独立相关因素，提示脂肪分布而非单纯BMI可能是识别早期代谢风险的重要指标。同时，糖尿病前期患者肝脏/胰腺脂肪增加而β细胞功能尚处于代偿状态，提示该阶段可能存在干预异位脂肪、延缓β细胞功能衰竭的关键窗口。该研究主要为横断面观察，因果关系及长期疾病进展仍需纵向研究验证。未来值得进一步探索的是肝脏脂肪如何通过胰岛素抵抗、脂毒性及肝胰代谢轴促进β细胞功能衰竭。

02

2型糖尿病患者肝脂肪变化与遗传性肝脂肪变性的关系：SURPASS-3 MRI研究的事后分析

2.Liver Fat Changes in Patients With Type 2 Diabetes by Presence of Genetic Hepatic Steatosis: A Post Hoc Analysis of SURPASS-3 MRI.

Cusi K, Gastaldelli A, Landó LF, et al.Liver Int. 2026;46(9):e70837. doi: 10.1111/liv.70837.

磷脂酶3（PNPLA3）I148M基因型变异与脂肪性肝病高度相关。在SURPASS-3 MRI亚研究中，相对于德谷胰岛素，替扎帕肽显著降低了2型糖尿病合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病的胰岛素非耐受患者肝脏脂肪含量（LFC）。目前尚不清楚PNPLA3 I148M等位基因对替扎帕肽治疗后LFC变化的影响。此项回顾性研究分析评估了52周治疗后，根据PNPLA3 I148M等位基因存在（基因型GG和CG）或缺失（基因型CC）情况，MRI评估的LFC及心脏代谢参数的变化。无论是否存在PNPLA3 I148M等位基因，接受替扎帕肽治疗的参与者均表现出LFC、体重、HbA1c显著下降，以及血脂和肝酶整体改善幅度更大。结果在各基因型亚组中保持一致。在本探索性分析中，PNPLA3 I148M等位基因的存在似乎并未影响替扎帕肽对2型糖尿病患者LFC及多项心脏代谢参数的改善效果。

点评

该研究基于SURPASS-3 MRI亚组数据，探索了PNPLA3 I148M遗传变异是否影响替尔泊肽（tirzepatide）的降肝脏脂肪的疗效。研究发现，无论PNPLA3基因型如何，tirzepatide均可显著降低肝脏脂肪并改善体重、血糖、血脂及肝酶水平，提示遗传性脂肪肝风险并未明显削弱tirzepatide的代谢获益。该研究将脂肪肝研究从“遗传易感性”拓展到“药物治疗反应”，具有精准医学意义。由于研究属于事后分析，样本量有限，且存在基线体重和种族等潜在混杂因素，未来需要更大规模、前瞻性研究进一步验证PNPLA3基因型与药物疗效之间的交互作用。另一个值得关注的问题是，本研究未纳入其他与肝脏脂肪沉积密切相关的遗传变异，如TM6SF2。未来可构建包含PNPLA3、TM6SF2等多个脂肪肝相关遗传变异，分析其与肠促胰素类多肽药物降肝脏脂肪疗效之间的交互作用，更为系统地评价遗传背景是否影响此类药物治疗反应。

点评专家

何宏亮教授

中国科学技术大学附属第一医院

医学博士、主任医师，中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）感染科主任。担任中国医师协会感染科医师分会委员、中华预防医学会感染性疾病防控分会委员、全国疑难及重症肝病攻关协作组委员、安徽省预防医学会感染性疾病防控专业委员会主任委员、安徽省医学会感染病学分会、肝病学分会副主任委员、安徽省医师协会感染科医师分会副主任委员。主持和参与国家级及省部级课题多项，发表中英文学术论文多篇，曾荣获“中国科学院优秀共产党员”和“安徽省最美科技工作者”称号。

03

大规模等离子体蛋白质组学提高了对糖尿病前期和2型糖尿病患者肝脏相关事件的预测能力：英国生物银行前瞻性队列研究

Large-Scale Plasma Proteomics Enhances Prediction of Liver-Related Events Among Individuals With Prediabetes and Type 2 Diabetes: A Prospective Cohort Study in the UK Biobank. Diabetes Obes Metab.

Ye C, Zhang Z, Ding Y, et al.Diabetes Obes Metab. 2026 ;28(10):9284-9293. doi: 10.1111/dom.71113.

本研究旨在开发一种蛋白质风险评分（ProRS），用于预测糖尿病患者肝相关事件（LREs），并将其预测性能与Fibrosis-4指数（FIB-4）及一项已建立的多基因风险评分进行比较。结果表明，与FIB-4指数和多基因风险评分相比，该蛋白质风险评分在预测糖尿病前期及2型糖尿病患者发生LRE方面表现更优。该评分可用于根据肝脏相关风险对个体进行分层，但需在多民族队列中开展外部验证。

本前瞻性队列研究纳入了来自英国生物银行的13 516名糖尿病前期和2型糖尿病（T2D）患者。采用Cox比例风险模型和LASSO回归分析，识别与LRE发生相关的蛋白质，并构建ProRS。预测性能通过Harrell的C指数、时间依赖性受试者工作特征曲线下面积、净再分类改善和整合判别改善进行评估。在中位随访时间为13.5年期间，共发生171例（1.3%）LRE。研究鉴定出877种与LRE风险相关的蛋白质，主要富集于炎症信号传导、细胞外基质重塑以及补体/凝血级联通路。在训练集中，研究构建了一个包含24个蛋白的ProRS模型（C指数为0.842；95%CI：0.797~0.884），该模型将个体分为低、中、高风险组，10年累积LRE发生率为0.2%、1.2%和14.2%。与低风险组相比，高风险组中LRE的危险比值为57.1（95%CI：31.9~102）。在内部验证集上，ProRS模型（C指数为0.876；95%CI：0.827~0.920）对短期和长期LRE均具有准确预测能力，并优于FIB-4指数（C指数0.733；95%CI：0.657~0.807）和多基因风险评分（C指数0.636；95%CI：0.564~0.706）。

点评

糖尿病前期和2型糖尿病（T2D）人群的肝相关事件（LRE）风险长期被低估。美国糖尿病协会（ADA）推荐的FIB-4指数→VCTE阶梯式筛查路径虽为临床提供了标准化框架，但FIB-4指数筛查灵敏度不足，导致大量LRE高危个体被漏诊。该研究利用UK Biobank 13516例糖尿病前期和T2D患者数据，从中位随访13.5年间发生的171例LRE中，鉴定出877种与LRE风险相关的血浆蛋白，经LASSO回归构建了包含24种蛋白的ProRS。该模型在内部验证集中C-index达0.876，显著优于FIB-4（0.733）和多基因风险评分（0.636）。高风险组10年LRE累积发生率达14.2%，HR高达57.1。

该研究最值得关注的是其机制驱动的蛋白选择逻辑。传统非侵入性肝纤维化评估方法（FIB-4、NFS、APRI）本质上是对肝损伤下游后果的间接推算，而ProRS纳入的24种蛋白覆盖了LRE发生的上游驱动通路：GDF15反映线粒体应激与系统性代谢脆弱性；THBS2和COL4A1指向细胞外基质重塑；C7、FCN2等补体成分提示免疫-炎症通路的激活。这一多通路策略与JHEP Reports的多组学研究相呼应——星状细胞来源的C7预测纤维化和LRE的AUROC达0.90，优于FIB-4（0.85）和APRI（0.77）；UK Biobank另一研究亦显示Olink蛋白评分3年MASLD预测AUC达0.858，优于PRS。这些研究提示，蛋白质组学正在将肝病风险预测从“结构评估”推向“机制评估”。

然而，该研究距临床应用仍有相当距离。第一，研究未进行独立外部队列验证，ProRS在欧洲裔人群中的验证结果能否推广至亚洲人群存疑。第二，LRE事件仅171例（1.3%），事件数偏少导致高风险组HR的置信区间极宽（31.9–102），且模型在bootstrap重采样中部分蛋白的选择稳定性有限。第三，缺乏重复蛋白质组学测量，无法评估ProRS的动态变化是否可用于监测疾病进展。第四，ProRS当前依赖Olink Explore 3072平台，成本和技术门槛限制了其作为人群筛查工具的可行性。值得注意的是，ITGBL1+THBS2两蛋白简化模型在3–10年AUC仍保持在0.771–0.863，为未来向ELISA等低成本平台的转化提供了方向，但该简化模型同样需要外部验证。

04

根据纤维化程度和糖尿病状况评估代谢功能障碍相关脂肪性肝病心血管事件风险：一项队列研

The risk of cardiovascular events in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease according to fibrosis stage and diabetes status: A cohort study.

Jeong J, Hong JP, Kim DY, et al.Hepatol Commun. 2026 ;10(8):e01013. doi: 10.1097/HC9.0000000000001013.

动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）导致发病率和死亡率的主要原因。本研究旨在探讨使用指南推荐的非侵入性肝纤维化评估方法所评估的纤维化严重程度，是否与不同血糖状态下的ASCVD发生率相关。结果表明，在部分选择的MASLD亚组中，特别是糖尿病前期患者和年轻个体中，通过非侵入性检测评估的肝纤维化严重程度与ASCVD的发生结果呈正相关。纤维化评估可帮助识别需要进一步进行心代谢评估的患者，当其与已建立的ASCVD风险预测工具结合解读时，效果更佳。

本研究为一项纳入了患有MASLD患者的回顾性队列研究。纤维化严重程度采用韩国肝脏研究协会/欧洲肝脏研究协会（KASL/EASL）及美国胃肠病学会（AGA）的连续评估路径进行分类，依据纤维化4（Fibrosis-4）检测结果，再结合振动控制瞬时弹性成像技术进行判断。ASCVD的发生通过Fine-Gray亚分布风险模型进行分析，死亡事件被作为竞争事件处理。

在6519名同时具备纤维化-4和振动控制瞬时弹性成像数据的MASLD患者中，3243人处于正常血糖状态，2369人处于糖尿病前期，907人患有糖尿病；其中3221人被纳入生存分析队列。基础10年ASCVD风险随着血糖状况恶化而增加。在纵向分析中，纤维化严重程度与急性冠脉事件（ASCVD）发生率之间的关联因血糖状况而异。在糖尿病前期患者中，最高的纤维化等级与更高的ASCVD发生风险相关（调整后的亚分布HR：2.62，P=0.024）。这一关联在年轻人群中更为明显。而在糖尿病患者中，各纤维化等级的5年累计ASCVD发病率均较高（15.2%–18.5%），且未随纤维化严重程度显著升高。

点评

该研究提出了一个具有重要临床意义的问题：在糖尿病这一动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）极高风险人群中，纤维化评估是否仍能提供增量风险信息？结果表明，糖尿病患者各纤维化等级的5年ASCVD累积发病率均高达15.2%–18.5%，纤维化程度未提供显著的风险梯度。这一发现与近期另一项研究的结论一致——在T2D合并MASLD患者中，ASCVD风险更多与传统心血管代谢危险因素（尤其是慢性血糖暴露）相关，而非肝纤维化标志物。

这一现象或可归因于为ASCVD风险的“天花板效应”：当糖尿病本身的致动脉粥样硬化效应足够强时，纤维化所反映的额外风险信号被稀释。相反，糖尿病前期患者中最高纤维化等级与ASCVD风险显著相关（sHR=2.62，P=0.024），且年轻人群尤为明显，提示纤维化评估的增量价值在基线风险尚未“触顶”的人群中更为突出。方法学上，该研究采用Fine-Gray竞争风险模型处理非心血管死亡的干扰，较传统Cox模型更为严谨。

该研究的局限性亦不容忽视。作为单中心回顾性研究，事件经院内记录捕获可能低估真实发病率。更重要的是，糖尿病患者高纤维化层的事件数极少，sHR估计不稳健，未来需在更大样本中验证。此外，该研究未进行时间依赖性AUC分析或与已建立ASCVD预测模型的直接比较，因此纤维化评估的增量预测价值尚需进一步量化。值得注意的是，美国胃肠病学会（AGA）路径下糖尿病患者无一例被归入“极低风险”层级，而绝大多数被归入“低风险”层级，这在一定程度上限制了该路径在糖尿病人群中的风险区分能力。

点评专家

熊亚莉教授

南京鼓楼医院

南京鼓楼医院感染科主任医师。担任江苏省医学会感染病学分会委员、江苏省医学会肝病学分会青年委员、江苏省医师协会感染科医师分会委员、江苏省中医药学会感染病学分会委员、江苏省中西医结合学会感染病分会青年委员。中国研究型医院肝病（中西医结合）专委会疑难肝病学组成员。

05

2型糖尿病及代谢相关脂肪性肝病患者接受骨质疏松筛查时，通过体成分评估进行肝脂肪变性的风险分层

Body composition assessment for risk stratification of hepatic steatosis in patients with type 2 diabetes and MASLD undergoing osteoporosis screening.

Asero C, Oliveri C, Franzè MS, et al.Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1901793. doi: 10.3389/fendo.2026.1901793.

代谢功能障碍相关性脂肪肝病（MASLD）是全球最常见的慢性肝病病因。2型糖尿病（T2D）和肥胖是其发生和进展的主要危险因素。尽管体重指数（BMI）在临床实践中被广泛使用，但无法充分反映个体间身体成分和脂肪分布的差异。本研究旨在评估在MASLD合并T2D患者中，体脂量及通过双能X射线吸收测定法（DXA）测量的肌肉质量减少与肝脂肪变性程度之间的关联。结果表明，在合并代谢相关脂肪肝（MASLD）和2型糖尿病的患者中，基于DXA的体成分测量可作为传统人体测量评估的补充，有助于识别患有严重肝脂肪变性的个体。

研究在一家三级肝病中心连续招募了MASLD合并T2D的患者，通过DXA评估身体成分。体脂量以脂肪质量百分比定义，男性>25%、女性>35%即为肥胖。肌肉质量采用四肢瘦质量/身高²（ALM/height²）指数进行评估，病理学值定义为男性<7.0kg/m²、女性<5.5kg/m²。肝脂肪变和肝纤维化分别通过控制衰减参数（CAP）和肝脏硬度测量（LSM）进行评估。统计分析包括斯皮尔曼等级相关、卡方检验、逻辑回归以及受试者工作特征曲线（ROC）分析。

研究共纳入97名患者（中位年龄61岁）。DXA检测结果显示，97.9%的患者存在病理性脂肪质量百分比，其中46.4%符合基于BMI的肥胖标准。在多变量分析中，脂肪质量百分比和病理性ALM/身高²均与严重肝脂肪变性（CAP≥280dB/m；OR1.100，P=0.011；OR0.292，P=0.013）独立相关。ROC曲线分析确定了用于检测严重肝脂肪变性的脂肪质量百分比（38.65%，AUC为0.636）和ALM/身高²指数（6.7kg/m²，AUC为0.611）的特定阈值。联合使用这两个阈值的模型得出的AUC为0.715（95%CI：0.610~0.820，P=0.001）

点评

该单中心横断面研究针对2型糖尿病合并MASLD患者，利用骨质疏松筛查的DXA检测数据，探究体成分与肝脏脂肪变性的关系，具有较好临床参考价值。研究展示了BMI会严重低估人群肥胖与肌肉流失的真实比例，提醒临床不能仅依靠BMI评估MASLD风险。对于合并T2D的MASLD患者，DXA体成分检测比BMI、简单体格测量更精准识别体脂过多、肌肉量减少，推荐DXA作为传统人体测量学的补充手段，用于特定MASLD‑T2D人群表型评估。研究聚焦了脂肪‑骨骼肌‑肝脏的相互作用，证实体脂升高、肌肉量下降共同参与重度肝脂肪变性发生，脂肪百分比与四肢瘦质量指数联合模型预测效能优于单一指标，凸显肌少性肥胖的高危表型，同时也提示临床干预除减脂外，还需注重肌肉保护，尤其是应用减重药物时。本研究也存在一定缺陷，如为单中心研究，样本量有限，入组人群均为接受骨质疏松筛查的T2D患者，存在选择偏倚；横断面研究仅能体现相关性，无法判断因果关系；研究得出的截断值缺少外部队列验证，不能直接应用于临床等。

06

2型糖尿病患者肝脏脂肪变性与MRI定义的肾脏脂肪变性的关联：一项横断面影像学与临床建模研究

Association of hepatic steatosis with MRI-defined renal steatosis in type 2 diabetes: a cross-sectional imaging and clinical modeling study.

Zhu Y, Liu F, Zhang Y, et al.Front Nutr. 2026 ;13:1881517. doi: 10.3389/fnut.2026.1881517.

脂肪性肾病（FKD）正被越来越多地视为一种独立的临床实体，在2型糖尿病（T2DM）中常与代谢功能障碍相关性脂肪肝病（MAFLD）共存。然而，两者关联的强度以及其背后的代谢机制仍未完全阐明。本研究探讨了基于MRI的肝脏和肾脏脂肪在横断面中的关联，并建立了一个用于分类MRI定义的肾性脂肪变性表型的临床模型。结果表明，在2型糖尿病患者中，肝脂肪变性与MRI定义的肾脂肪变性密切相关。三变量模型在内部验证中表现出良好的判别能力，其自助法校正后的AUC为0.833，但尚需进一步外部验证。探索性间接效应分析表明，炎症和代谢因素可能部分解释了该观察到的关联。这些发现有助于未来风险分层策略的开发，并为未来的纵向及机制研究提供基础。

此项单中心横断面研究纳入257名2型糖尿病成人。利用3.0-TDixonMRI技术量化肝脏脂肪分数（HFF）和肾脏脂肪分数（RFF）。以RFF≥4%作为肾性脂肪变性的探索性定义标准，并对≥3%和≥5%的阈值进行敏感性分析。通过相关性、多变量回归和受限立方样条分析评估各因素间的关联。采用LASSO辅助变量选择与逻辑回归构建分类模型，并通过1000次自助采样进行内部验证。同时进行了XGBoost、SHAP及探索性横断面间接效应分析。HFF与RFF呈最强相关性（r=0.534，P<0.001）。MRI定义的脂肪肝、空腹C-肽（FCP）和高灵敏度C反应蛋白（hsCRP）均保留在最终模型中。观察到的AUC为0.858，经乐观偏差校正后的AUC为0.833。当RFF阈值≥3%和≥5%时，对应的AUC分别为0.827和0.784。收缩压、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和hsCRP表现出显著的间接效应，共同解释了所观察到的HFF-RFF关联的4.62%-15.16%。

点评

本单中心横断面研究针对2型糖尿病患者，采用3.0‑T Dixon MRI定量检测肝脏脂肪分数（HFF）、肾脏实质脂肪分数（RFF），探究肝脂肪变性与肾脏脂肪变性（脂肪性肾病）的关联，并构建了预测模型，具有理论和临床双重意义。理论上，研究证实了2型糖尿病患者肝脏与肾脏异位脂肪沉积存在较强关联，揭示肝‑肾异位脂肪共沉积现象，为“脂肪性肾病”这一新概念提供临床影像证据。临床实践上，对于2型糖尿病合并脂肪肝患者除监测肝功能、肝纤维化之外，需要警惕同步发生肾脏脂肪沉积的可能性。研究还构建了由脂肪肝、空腹C‑肽、超敏C反应蛋白组成的简易预测模型，内部验证区分效能较好，模型的阴性预测值高，因此更适用于排除患病，对于低危患者能减少不必要的肾脏MRI检查，而对于高危者，可酌情进一步行肾脏MRI评估。但本研究依然存在一定局限性，包括模型仅做内部bootstrap验证，缺少独立外部队列验证；RFF≥4%只是探索性工作截断值，尚无统一的脂肪肾病MRI诊断标准，不同设备、扫描参数可能会改变RFF结果；中介分析仅为统计学分解，并非真正因果介导，无法判断是肝脂肪促进肾脂肪，还是共同受全身代谢紊乱驱动；横断面研究不能确定因果时序，尚不能证明干预降低肝脂肪就一定能改善肾脂肪，仍需要纵向研究证实干预获益等。

*主编：李婕、祁小龙

*执行编辑：靳睿 芮法娟 付丽云

（来源：《国际肝病》编辑部）

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