编者按：5月27日至30日，第63届欧洲肝病学会年会（EASL Congress 2026）在西班牙巴塞罗那隆重举行。本次会上，西安交通大学第二附属医院党双锁教授团队的一项关于肝细胞癌（HCC）微环境的研究入选大会壁报展示（摘要号：WED-252）。该研究聚焦肿瘤微环境中血小板与HCC细胞的相互作用，发现HCC环境下的血小板可向HCC细胞转移功能性线粒体，并通过改善HCC细胞线粒体功能和能量代谢，增强其增殖、迁移和侵袭能力。研究揭示了血小板促进HCC进展的一种全新机制，为深入理解肿瘤微环境中细胞器水平的物质交流提供了新的证据，也为HCC治疗靶点的探索提供了新的方向。

研究背景与目的

血小板已被越来越多地认为是肿瘤微环境中的调控者，在HCC的发生发展过程中发挥重要作用。细胞间线粒体转移作为一种新型的细胞通讯机制，已被证实能够调节肿瘤细胞的生物学行为。然而，血小板与肿瘤细胞之间的相互作用是否可通过线粒体转移促进HCC进展目前尚不清楚。本研究旨在探讨血小板相关线粒体转移现象，解析其潜在的细胞间通讯方式，并评估其在HCC进展中的功能意义。

研究方法

将HCC细胞与分离自HCC患者的血小板在直接接触或Transwell 间接共培养条件下进行培养。采用扫描电子显微镜观察细胞间连接结构，采用透射电子显微镜评估肿瘤细胞内线粒体超微结构变化。对血小板线粒体进行荧光标记，以追踪其向HCC细胞内的转移；同时应用靶向隧道纳米管形成或细胞外囊泡释放的药理学抑制剂，以探讨线粒体转移的潜在途径，同时评估肿瘤细胞迁移能力。

研究结果

与间接共培养相比，直接接触分离自HCC患者的血小板可显著增强HCC细胞的迁移能力。扫描电子显微镜观察到连接血小板与肿瘤细胞的隧道纳米管样连接结构，透射电子显微镜显示肿瘤细胞内线粒体数量增加；荧光示踪进一步证实血小板来源的线粒体转移至HCC细胞内。功能上，与HCC患者来源的血小板共培养稳定了HCC细胞的线粒体膜电位，降低HCC细胞内活性氧水平。抑制隧道纳米管形成或细胞外囊泡释放均可显著减弱血小板诱导的线粒体改变及其相关的肿瘤细胞迁移增强作用。

研究结论

血小板通过向肿瘤细胞转移线粒体并增强其线粒体功能稳定性，促进HCC进展。包括隧道纳米管运输和囊泡依赖性机制在内的多种细胞间通讯途径，可能协同介导血小板–肿瘤相互作用，并提示其可能成为HCC治疗的潜在靶点。

图1. 血小板和肝癌细胞的共培养过程

A.采用荧光染料标记法对肝癌细胞与血小板共培养过程进行跟踪。红色：MitoTracker标记的血小板线粒体；蓝色：DAPI标记的HCC细胞核；绿色：Phalloidin标记的细胞骨架。B.用扫描电镜观察肝癌细胞与血小板共培养的接触过程。C.用透射电镜观察与血小板共培养的肝癌细胞。

专家简介

党双锁 教授

西安交通大学第二附属医院

医学博士、二级教授、研究员、主任医师、博士生导师。西安交通大学病原与感染病学教研室主任；中华医学会感染病分会常委，中华医学会肝病学分会重肝学组及遗传代谢性肝病协作组委员，中华预防医学会感染性疾病防控专业委员会常委，中国医药教育协会肝病专业委员会副主任委员；住院医师规范化培训教材内科学《感染科分册》副主编，系《世界华人消化杂志》共同主编、《中国肝病杂志》副主编，《中华实验与临床感染病杂志》《肝脏》《临床肝胆病杂志》《实用肝脏病杂志》等中文期刊编委；World Journal of Hepatology执行副主编等刊编委。主持国家自然科学基金3项, 承担和参与国家、卫生部及省级科学研究基金21项。发表学术论文200篇，其中SCI收录论文100余篇。主编专著6部。陕西省科学技术一等奖1项，二等奖2项，三等奖1项。

张萌

西安交通大学第二附属医院

博士研究生

研究方向为肝脏疾病的基础与临床研究，参与陕西省自然科学基础研究计划1项，以第一/共同第一作者发表文章6篇，参与发表文章多篇，多项成果被EASL、APASL和AASLD收录。

（来源：《国际肝病》编辑部）

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