国际肝病 发表时间：2025/10/31 18:30:14
各位专家同道好，本期CDM月评（第九十八期）将分享近期的门静脉高压诊疗领域6篇文献（诊断监测4篇，多学科治疗2篇）。本期特邀月评专家：浙江大学医学院附属第二医院心血管内科刘琼教授，天津市第三中心医院消化科李隽教授，深圳市第三人民医院肝病科黄德良教授。
01
高血压对代谢相关脂肪性肝病患者长期不良临床结局及肝纤维化进展的影响
Zhou XD, Lian LY, Chen QF, et al. Effect of hypertension on long-term adverse clinical outcomes and liver fibrosis progression in MASLD. J Hepatol. Published online August 23, 2025.
高血压在代谢相关性脂肪性肝病（MASLD）中很常见，但其对长期临床结局和疾病进展的影响尚不明确。近日，来自温州医科大学附属第一医院的Xiao-Dong Zhou等人探讨MASLD人群中高血压与不良临床结局风险及肝脏硬度/纤维化进展之间的关联。相关内容发表在J Hepatol杂志上。
这项研究分析了三个多中心大型队列：英国生物银行（UKBB）队列用于评估不良临床结局的风险，VCTE-Prognosis队列用于评估肝脏硬度/纤维化进展，配对肝活检队列用于评估组织学肝纤维化进展。不良临床结局定义为全因死亡、心血管事件和（或）肝脏相关事件。肝脏硬度进展定义为：肝脏硬度测量值从基线＜10 kPa增加到≥10 kPa，或基线肝脏硬度测量值≥10 kPa且随访增幅≥20%。肝纤维化进展定义为纤维化分期增加1期。采用Cox回归和Kaplan-Meier分析评估基线高血压对结局的影响。
本研究共纳入来自UKBB队列的107 316例成年人、来自VCTE-Prognosis队列的8 169例成年人以及来自配对肝活检队列的1 670例成年人。高血压患病率分别为37.1%、33.4%和48.9%。在UKBB队列中，高血压与长期不良临床结局相关（aHR：1.30，95%CI：1.26-1.33，P＜0.001）。在VCTE-Prognosis队列中，高血压与更高的肝脏硬度进展风险相关（校正HR：1.57，95%CI：1.30-1.90，P＜0.001）；而在配对肝活检队列中，高血压与组织学肝纤维化进展风险较高相关（校正HR：1.41，95%CI：1.12-1.78，P=0.004）。亚组分析和敏感性分析均支持上述发现。
因此，本研究认为高血压是一种可干预的危险因素，会增加MASLD患者发生不良临床结局以及肝脏硬度和纤维化进展的风险。
简评丨李隽
天津市第三中心医院消化科
欧美地区是MASLD的高发区域，美国成年人患病率已达32.5%，欧洲多国处于高位，亚洲MASLD患病率快速增长，整体在28%至32%之间。因存在显著肝纤维化进展风险，欧美及亚洲均面临MASLD相关肝硬化、肝细胞癌负担加重的问题。糖尿病和肥胖在MASLD研究及临床实践中备受关注，但高血压却常被忽视，现有研究多数仅关注高血压患病率或发病率。
本研究精准切入MASLD临床管理的相对盲区——高血压的潜在危害，恰好填补这一空白。
本研究采用欧美亚三大多中心前瞻队列（UKBB队列10.7万例、VCTE-Prognosis队列8169例、配对肝活检队列1670例，合计超11.7万例），通过“人群预后、影像评估、组织学验证”的多维度设计和系统分析，首次在大样本中明确高血压对MASLD患者的全面危害：UKBB队列15年随访显示，高血压使不良临床结局（全因死亡、心血管事件、肝脏相关事件）风险升高约30%；VCTE-Prognosis队列证实其与肝硬度进展风险增加57%、逆转风险降低相关；配对肝活检队列从组织学层面确认，高血压使肝纤维化进展风险上升41%，三层证据相互印证，为高血压与MASLD进展的关联提供了高等级证据，结论极具说服力。
本研究优势突出：一是样本量大且覆盖欧、亚、美多地区人群，减少单一队列的选择偏倚；二是严格校正年龄、代谢因素、基线肝纤维化等混杂变量，所有敏感性分析（如排除新发高血压、分层血压控制状态）结果均一致，证实高血压是独立风险因素；三是将高血压危害与糖尿病并列，打破“主要关注血糖与体重”的临床认知，强调高血压是与糖尿病相当的关键可改变风险因素。
当然，研究仍存一定的局限性：VCTE队列随访期（2.9年）与配对肝活检队列随访期（2.0年）较短，难完全反映MASLD缓慢病程；缺乏降压药物类型、剂量等细节，无法评估不同方案对肝病结局的影响；不同队列评估肝脂肪变性的方法存在异质性；部分队列来自三级转诊中心，结果普适性需进一步验证。
总体而言，本研究不仅填补了MASLD风险因素研究缺口，更推动临床实践变革——需将高血压管理纳入MASLD综合干预，结合无创纤维化检测实现风险分层，对跨学科管理MASLD意义重大。
02
代谢相关脂肪性肝病患者肝细胞癌的无创风险监测
Lai JC, Yang B, Lee HW, et al. Non-invasive risk-based surveillance of hepatocellular carcinoma in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Gut. Published online July 17, 2025.
代谢相关性脂肪性肝病（MASLD）影响超过30%的普通人群，并且是肝细胞癌（HCC）增长最快的病因。目前的指南建议，当肝硬化患者的年HCC发病率超过1%时，应进行HCC监测，但并未明确非侵入性检查在患者选择中的作用。近日，来自香港中文大学的Jimmy Che-To Lai等人确定了用于筛选MASLD患者接受HCC监测的非侵入性检测阈值。相关内容发表在Gut杂志上。
这是一项多中心、纵向研究，研究对象为2004年2月至2023年1月期间来自美国、欧洲和亚洲16个三级中心的MASLD成年患者。主要结局是新发HCC。
结果发现，12 950例患者接受了纤维化-4指数（FIB-4）和肝脏硬度测量（LSM）（平均年龄51.7岁；41.1%为男性）。中位随访时间为47.7个月（IQR：23.3-72.3个月），109例（0.8%）发生HCC。FIB-4低于低阈值（＜65岁患者＜1.3，≥65岁患者＜2.0）、介于低阈值至＜2.67、2.67至＜3.25以及≥3.25的患者分别占66.3%、23.9%、3.4%和6.4%；相应的HCC年发病率分别为0.07%、0.17%、0.77%和1.18%。作为一项独立检测，LSM≥10 kPa时HCC年发病率超过0.2%，LSM≥20 kPa时HCC年发病率超过1%。如果仅对FIB-4高于低阈值的患者进行LSM作为第二步检测，则LSM≥10 kPa时HCC年发病率超过0.2%，LSM≥15 kPa时HCC年发病率超过1%。
因此，本研究认为对于FIB-4评分≥3.25或LSM≥20 kPa的MASLD患者，应进行HCC监测。采用两步法时，FIB-4升高且LSM≥15 kPa可提示较高的HCC风险。
简评丨李隽
天津市第三中心医院消化科
MASLD影响全球超30%人群，是HCC增长最快的病因。现有指南仅推荐肝硬化患者进行HCC监测，且无创检测（如FIB-4、LSM）的监测阈值尚不明确。而30%-50% MASLD相关HCC发生于非肝硬化期，且MASLD易掩盖肝硬化影像特征，导致非肝硬化高风险人群易被漏诊，而过度监测又会加重医疗资源负担。
研究样本具代表性，纳入欧、美、亚16国多中心12 950例MASLD患者，覆盖不同人群，基线特征贴合临床，检测设计精准，统计方法严谨。
根据FIB-4按年龄分层的三个阈值（65岁以下1.3/65岁及以上2.0、2.67、3.25）将患者分为4组，5年HCC累积发病率分别为0.3%、0.9%、3.9%和5.9%。根据LSM的六个阈值（8、10、12、15、20、25kPa），将患者分为7组，相应的年HCC发病率分别为0.06%、0.07%、0.27%、0.53%、0.86%、1.11%和1.55%。
本研究核心结论明确了无创监测的关键风险节点，且给出量化方案。第一是独立阈值，FIB-4≥3.25或LSM≥20 kPa（年发病率超1%），需进行HCC监测；第二是创新性的“两步法”，即“FIB-4初筛升高（65岁以下≥1.3/65岁及以上≥2.0）+LSM≥15 kPa”（年发病率超1%）需HCC监测，LSM<15kPa者NPV达99.7%可暂免。此外，亚组分析显示，除女性（各分层年发病率均＜1%）外，年龄、BMI、糖尿病状态等亚组均符合上述阈值规律，进一步验证了结论的普适性。
当然本研究存在相应局限性：如中位随访期（47.7个月）偏短，难以完全反映MASLD漫长病程；未纳入FIB-4、LSM动态变化数据；肥胖人群（BMI≥30 kg/m2）LSM效能稍弱。未来需更长周期的纵向研究验证阈值的长期稳定性，但这些不影响核心价值，仍为临床提供关键依据。
总之，本研究结论改变了“仅肝硬化需监测”的既往认知，对非肝硬化高风险人群（如FIB-4≥3.25、LSM≥15 kPa者）的精准化识别具有突破性，为临床提供了可直接落地的无创监测依据，同时降低应用有侵入性风险的肝活检，利于基层开展和提升患者依从性，使MASLD患者HCC早诊范围更全面、节点更提前。
03
基于血清蛋白质组学的特征用于监测接受治疗的慢性乙型肝炎患者的肝纤维化逆转
Zhang M, Chen S, Wu X, et al. Serological proteomic characterization for monitoring liver fibrosis regression in chronic hepatitis B patients on treatment. Nat Commun. 2025;16(1):7714. Published 2025 Aug 19.
慢性乙型肝炎（CHB）相关肝纤维化是全球肝硬化和肝细胞癌的主要驱动因素，尽管抗病毒治疗（AVT）可实现病毒学抑制后肝纤维化消退，但仅40%-60%患者实现组织学纤维化逆转。目前缺乏有效的无创检测（NIT）工具评估治疗中患者的纤维化逆转情况。本研究由首都医科大学附属北京友谊医院尤红教授团队完成，发表于Nature Communications杂志，针对慢性乙型肝炎抗病毒治疗中纤维化逆转监测这一临床难题，通过整合前沿蛋白质组学技术与机器学习算法，实现了从生物标志物发现到临床验证的全链条探索。
本研究采用四维数据非依赖采集质谱（4D-DIA-MS）技术，对130例经配对肝活检（LBx）证实的CHB肝纤维化患者（短期78周/长期260周AVT）的血清样本进行纵向蛋白质组学分析，旨在识别可监测组织学纤维化逆转的血清生物标志物。
研究通过4D-DIA-MS定量了816种血清蛋白，并从中定量518种高可信度的血清蛋白，发现长期AVT驱动纤维化逆转者出现显著的血清蛋白质组重塑，其特征为补体和凝血级联激活的时间性逆转。采用机器学习算法开发了短期AVT的7种蛋白组（CETP、CNTN1、PON3、IDH1、PSAP、SERPINA5、CFHR4）和长期AVT的三种蛋白组标记物（SERPINA7、CD163、CFHR4），逻辑回归模型在内部验证中分别显示AUC=0.85（短期）和AUC=0.87（长期）。外部独立队列（n=54）的PRM-MS验证证实了模型的泛化能力（短期AUC=0.79，长期AUC=0.75），且显著优于常规NITs（LSM、APRI、FIB-4）。纵向轨迹分析表明长期蛋白组标志物（SERPINA7、CD163、CFHR4）在发现队列和验证队列中变化方向一致，且与治疗前纤维化进展呈反向轨迹。
研究结论：血清蛋白质组学动态变化可反映AVT诱导的肝纤维化逆转，基于治疗时长适配的蛋白质组学标志物可作为无创工具监测CHB患者的组织学纤维化逆转。
简评丨黄德良
深圳市第三人民医院肝病科
本研究采用前瞻性设计，基于严格的肝活检病理金标准（Ishak评分和PIR分类）定义纤维化逆转，确保终点的可靠性。将“金标准”配对肝活检的肝脏组织学动态评估与蛋白质组学动态变化相关联，为慢乙肝相关肝纤维化评估提供了工具，从而解决了乙肝抗病毒治疗过程中纤维化动态变化评估的临床需求。研究发现长期抗病毒治疗随访血清蛋白组学与补体-凝血系统激活存在关联，为长期抗病毒治疗诱导肝纤维化逆转提供了临床证据。同时研究首次在肝病领域系统应用离子淌度分离增强的4D-DIA-MS技术，实现对血清蛋白质组的高深度、高重复性定量，克服了传统DIA技术对低丰度蛋白检测的局限，技术层面具有显著创新性。通过计算治疗前后蛋白表达比值（Post/Pre）进行纵向动态分析，有效消除个体基线差异。
研究发现了几个关键生物学现象：
（1）补体-凝血级联的时序性激活逆转：短期AVT后非逆转者补体-凝血通路激活占主导，而长期AVT后逆转者呈现相同通路的显著激活，提示免疫调节和微环境稳态重建是纤维化逆转的关键机制。
（2）长期蛋白组学的双向标志物特性：SERPINA7、CD163在纤维化进展中上调而逆转中下调，CFHR4则呈现相反趋势，表明这些蛋白同时参与纤维化发生与逆转过程。
（3）治疗时长特异性：短期与长期蛋白组学标记物缺乏交叉预测能力，强调纤维化逆转监测需根据治疗时间选择不同生物标志物组合。临床使用价值上，研究开发的蛋白质组学标记物相比常规NITs（LSM、APRI、FIB-4）显著提升了对纤维化逆转的判别效能，且在不同临床亚组（基线显著纤维化、无脂肪肝、ΔIshak≥1）中保持稳定性能，为个体化治疗监测提供了可能。
尽管研究设计严谨，仍存在若干局限。第一，长期治疗组样本量较小（n=36 vs.短期n=94），存在样本量不平衡，可能影响统计效能和模型稳定性。第二，存在技术平台差异，PRM-MS验证中IDH1和CD163未检出，采用均值插补可能低估模型性能。第三，组织-血清表达有差异，血清蛋白质组难以完全反映肝脏整体微环境变化，需结合组织蛋白质组学验证靶标来源。第四，模型AUC处于0.75-0.85区间，虽优于现有NITs，但仍需进一步提升以满足临床单独决策需求。
本研究无疑为肝病无创诊断领域提供重要研究方向，未来可通过结合转录组、代谢组学等多组学整合构建多维预测模型，提升模型判别度。建立治疗过程中蛋白质组动态变化轨迹模型，实现实时风险预警的动态监测体系。
本研究通过创新性地结合高通量蛋白质组学与机器学习，成功鉴定了具有治疗时长特异性的血清蛋白组学生物标志物，为CHB患者抗病毒治疗中的纤维化逆转监测提供了新型的无创工具。多层次验证策略和生物学机制探索为肝病精准诊疗提供新的研究方向，尽管临床转化仍需更大规模验证，但为替代肝活检的重复性监测带来了希望。
04
脂肪性肝病亚型与年轻成人房颤新发风险的关联：一项全国性队列研究
Park J, Chung GE, Yu SJ, et al. Associations between steatotic liver disease subtypes and incident atrial fibrillation in young adults: a nationwide cohort study. Cardiovasc Diabetol. 2025;24(1):348. Published 2025 Aug 25.
代谢功能异常是房颤的重要危险因素，同时也是代谢相关脂肪性肝病（MASLD）及伴适度饮酒的MASLD（MetALD）的核心组成部分。随着脂肪性肝病（SLD）在青年人中患病率上升，阐明其与房颤的关联日益重要。为此，一项韩国全国性队列研究探讨SLD及不同SLD亚型与青年人新发房颤风险之间的关联，相关研究发表在Cardiovascular Diabetology。
该研究分析了韩国全国健康保险服务数据库（NHIS）的数据，纳入了2009年至2012年间接受健康筛查的20-39岁成年人。参与者被分为非SLD组和SLD组[按脂肪肝指数（fatty liver index，FLI）≥30]，SLD组进一步细分为MASLD、MetALD和酒精相关肝病（ALD）进行亚型分析。研究使用Cox比例风险模型评估新发房颤的风险。
研究共纳入6 375 710例研究对象（平均年龄30.9岁；59.4%为男性），中位随访时间为10.6年。SLD的患病率为27.8%，其中包括MASLD（81.7%）、MetALD（13.5%）和ALD（4.7%）。研究发现，与非SLD组相比，SLD人群的新发房颤风险显著升高，并且在MASLD、MetALD到ALD的亚型中，风险呈现逐步递进式增加。校正后的AF发生风险比分别为：MASLD组1.09（95%CI：1.05-1.31）、MetALD组1.29（95%CI：1.22-1.36）、ALD组1.52（95%CI：1.41-1.65）。
结论：在青年人群中，SLD与新发房颤风险增加显著相关，且风险从MASLD、MetALD到ALD依次递增。鉴于这些风险具有可干预性，应及早采取干预措施，以预防远期心血管并发症并降低未来疾病负担。
简评丨刘琼
浙江大学医学院附属第二医院心血管内科
在既往已经发现非酒精性脂肪肝（NAFLD）与房颤发病风险显著关联的基础上，这项基于韩国全国性队列根据新确立的SLD术语，并进一步细化了不同SLD亚型与房颤的关联。另外，既往证据绝大多数研究均来自中老年人群，而该研究基于大样本量的优势，将人群聚焦到青年人，填补了青年人群的证据空白。
该研究发现患有SLD的青年人新发房颤的风险显著升高，房颤的发病风险在MASLD、MetALD和ALD亚型中呈现渐进性风险递增。鉴于这些风险因素的可干预特性，识别和管理SLD，特别是饮酒人群，可能是减轻未来房颤负担的有效手段。
本研究的局限性有：采用脂肪肝指数（FLI）指标定义脂肪肝，房颤结局的判定采用ICD-10编码，均会导致错分偏倚。另外，本研究是观察性研究，无法避免残余混杂，也无法进行因果推断。
05
基于机器学习的模型用于预测乙肝相关肝硬化内镜治疗后食管胃静脉曲张再出血风险的研发与验证：一项前瞻性多中心研究
Zheng L, Shi N, Li P, et al. Development and validation of machine learning models to predict esophagogastric variceal rebleeding risk in HBV-related cirrhosis after endoscopic treatment: a prospective multicenter study. EClinicalMedicine. 2025;87:103436. Published 2025 Aug 20.
食管胃静脉曲张破裂出血（EGVB）是乙肝病毒（HBV）相关肝硬化的致命并发症，尽管目前内镜治疗和药物干预已标准化，再出血率仍高达41.3%，死亡率达25%。目前的风险分层工具如肝静脉压力梯度（HVPG）等虽有预后价值，但为侵入性且成本高。自发门体分流（SPSS）作为门脉高压的补偿机制，与再出血风险有关，但其预测价值尚未充分阐明。本研究旨在通过整合临床、生化及影像学特征，开发机器学习（ML）模型预测HBV相关肝硬化患者初次内镜治疗后的再出血风险及频率。
结果发现，开发队列纳入295例、外部队列纳入190例患者，其中分别有77例与68例伴SPSS的患者发生再出血。XGB模型判别能力最佳（AUC：内部0.814，外部0.776），显著优于其他模型（P=0.014、0.008）。与末期肝病模型（MELD）与Child-Pugh评分（AUC：0.557与0.590）相比，XGB模型在预测再出血方面显著改进（P＜0.0001）。SHAP分析显示，血红蛋白、门静脉血栓、肠系膜上静脉直径、血小板计数、最小分流直径与脾静脉直径是最重要的预测因子。SVR模型在估计再出血频率方面表现稳健：训练集均方误差（MSE）与R2为0.030与0.914；内部验证集为0.073与0.777；外部验证集为0.143与0.708。
结论：该基于机器学习的模型为HBV相关肝硬化合并SPSS且接受初次内镜治疗的患者提供了一种无创且准确的个体化再出血风险分层与随访规划工具。
简评丨黄德良
深圳市第三人民医院肝病科
本研究采用前瞻性多中心设计，严格遵循相关规范，显著提升了证据等级。研究团队创新性地将自发门体分流（SPSS）的影像学定量参数（如最小分流直径、脾静脉/肠系膜上静脉直径）与传统临床指标相结合，进而通过对五种机器学习算法的系统比较，最终确立XGBoost为最优预测模型。研究同时利用该模型同临床常用的经典模型对比，发现与Baveno VII和联合Baveno VII-SSM 40 kPa模型相比，XGB模型对再出血的预测性能更好。本研究为机器学习模型在乙肝肝硬化合并食管胃底静脉曲张再出血临床领域初次探索，有助提高临床治疗及预防再出血决策水平。
本研究还有一些值得学习的亮点。首先研究同时预测再出血发生风险（分类模型）和再出血频率（回归模型），突破传统二分类预测的局限。同时采用SHAP分析进行特征重要性排序，明确血红蛋白、门静脉血栓、血管直径等关键预测因子，建模特征工程选择更具有可解释性和科学性。另外研究在处理预后竞争风险时，使用Fine-Gray模型考虑肝性脑病、肝肾综合征等竞争事件，使预测更符合临床实际。
本研究开发的XGB模型在预测性能上显著优于传统评分系统（MELD和Child-Pugh），具有一定的临床转化价值。模型仅需常规实验室检查和CT血管测量即可实现准确预测，避免HVPG等侵入性检查，可以作为无创风险分层工具。提供了治疗决策支持，如对高风险患者（如最小分流直径≤5 mm合并门静脉血栓）可建议更积极的二级预防策略。同时可以基于预测结果个体化制定内镜监测频率，优化随访方案。
尽管研究设计严谨，但仍存在若干值得关注的问题。研究虽然为多中心研究，但样本量仍相对有限（总计485例），且仅针对HBV相关肝硬化，对其他病因肝硬化的泛化性需进一步验证。未能纳入肝硬度（LSM）和脾硬度（SSM）测量值，这些参数在Baveno VII共识中具有重要预后价值，导致关键参数缺失。机器学习模型复杂度相对高，XGB模型虽性能优异但解释性相对较差，临床医生接受度可能低于传统评分系统。时间依赖性模型表现不稳定，DeepSurv等复杂模型未显优势，意味着简单模型在某些临床场景下可能更适用。
未来可重点开展以下相关研究工作：扩大验证范围，建立多病因、大人群的前瞻性队列，验证模型的普适性。整合治疗过程中的实验室指标动态变化，建立随时间更新动态预测模型。后期研究加入LSM/SSM、血流动力学参数等，进一步提升预测精度。开发用户友好的临床决策支持系统，实现预测模型临床使用价值。
06
肝外疾病聚类与脂肪性肝病人群的死亡率：基于英国生物样本库 64 749例女性与113 587例男性的前瞻性分析
Feng Q, Izzi-Engbeaya CN, Beaney T, Smith AG, Manousou P, Woodward M. Extrahepatic disease clusters and mortality in people with steatotic liver diseases: a prospective analysis of 64,749 females and 113,587 males in the UK Biobank. BMC Med. 2025;23(1):450. Published 2025 Jul 31.
脂肪性肝病（SLD）与多种肝外疾病共存，但其具体聚类模式及其对死亡风险的影响尚不明确。近日，乔治全球健康研究所Qi Feng等人基于UK Biobank数据库对此进行了分析，旨在识别SLD患者中肝外疾病的性别特异性聚类，并评估其与全因及特定死因别死亡风险之间的关系，发表在BMC Medicine期刊。
该研究采用潜在类别分析法识别具有多种肝外疾病（≥2种）的SLD患者的疾病簇，并利用多变量Cox模型分析其与全因死亡、心血管疾病死亡、肝外癌症死亡、肝脏相关死亡及肝细胞癌死亡之间的关联。
结论：SLD患者常见的共病疾病簇是精神健康、呼吸系统疾病、癌症和心血管疾病，并且女性患者中存在独特的甲状腺疾病簇。肝外多病共存使SLD患者的全因死亡风险加倍，其中心血管疾病簇的全因死亡风险最高。该研究结果提示，针对SLD患者需制定个体化的多病管理策略，以改善临床预后。
简评丨刘琼
浙江大学医学院附属第二医院心血管内科
SLD影响着全球三分之一的成年人。除肝脏相关事件外，SLD还与心血管疾病以及肝外癌症的风险增加相关，并且其最主要的死因为心血管死亡。鉴于SLD人群中显著的肝外疾病的负担，确定共病模式以及其与死亡风险的关联至关重要，有助于风险分层、理解疾病机制以及优化疾病管理策略。
该研究发现在SLD人群中，多病共存的患者死亡风险加倍，并且不同共病模式的死亡风险有差异，为对SLD患者进行风险分层和更针对性的共病管理提供依据。例如，处于心血管疾病簇中的SLD患者死亡风险最高，提示应更为积极的对具有心血管疾病共病的SLD患者进行早期干预，包括积极的血脂和血压控制、生活方式干预以及对心脏事件的密切监测等。
该研究的局限性：（1）采用了生物标志物评分脂肪肝指数FLI定义肝脏脂肪变性，可能引入错分偏倚。（2）共病表型的数据来源为自报数据和医院记录，排除了基层医疗的数据，导致对轻度病例的代表性不足。（3）研究人群为中老年人群，UK biobank相比于普通人群的社会经济地位更高并且更为健康，且绝大多数为白种人，限制了研究结果的外推性。（4）未考虑疾病发展的时序性，可能会影响观察到的共病模式。
（来源：《国际肝病》编辑部）
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